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西奈山研究人员发现，脑细胞和外周免疫细胞之间的相互作用可以调节多发性硬化症 (MS) 的进展。他们的发现揭示了一种以前未知的大脑和免疫系统相互交流的方式，并可能确定 MS 和其他脑部疾病的新治疗靶点。

在 5 月 8 日发表在Immunity杂志上的一项研究中，研究小组描述了炎症蛋白白细胞介素 3 (IL-3) 如何协调细胞通讯并促使免疫细胞从血液中募集到大脑，从而加剧脑部炎症和 MS 恶化病理。

“虽然我们知道脑细胞和免疫细胞对多发性硬化症很重要，但人们对充当信使以介导这些不同细胞群之间交流的途径或蛋白质知之甚少，”资深作者 Cameron McAlpine 博士说，西奈山伊坎医学院医学(心脏病学)和神经科学助理教授。“我们已经确定了 MS 中以前未知的生物学途径，涉及 IL-3 作为大脑和免疫细胞之间串扰的调解者以及大脑炎症的重要调节剂。”

多发性硬化症是一种慢性神经炎症性疾病，在美国影响了大约一百万人，症状通常出现在 20 到 40 岁之间。这种疾病的特点是神经功能障碍发作持续数天或数周，通常会持续数十年并最终导致行动不便，认知能力下降，最终导致瘫痪和早逝。无法治愈 MS。

自几十年前发现以来，IL-3 一直与多种疾病有关。西奈山心血管研究所的同一个团队通过开创性研究确定了它与阿尔茨海默病的联系;它还与多种炎症和自身免疫性疾病有关。但它在大脑中的作用一直没有得到广泛研究。

在他们目前的调查中，西奈山科学家使用人类样本和小鼠模型来探索 MS 中 IL-3 的病理生理学。他们首先测量了 29 名健康人和 36 名 MS 患者脑脊液中的 IL-3 水平，发现后者的脑脊液中 IL-3 水平更高，它充当水垫和细胞和蛋白质高速公路脑。

然后，他们使用四种独特的小鼠模型了解到，称为星形胶质细胞和浸润性免疫细胞(T 细胞)的常驻脑细胞是中枢神经系统中 IL-3 的主要来源。此外，他们发现其他称为小胶质细胞和浸润性骨髓细胞的免疫细胞通过表达其受体 IL3-Ra 对 IL-3 作出反应，并且删除 IL-3 或 IL-3Ra 可显着减少免疫细胞浸润和炎症，同时显着改善小鼠的临床 MS 症状。